图片说明：研究表明，运动或可恢复肌肉的抗癌机制（小鼠和果蝇实验）
图片来源：Public Domain
【中国观察2026年07月12日讯】
新加坡杜克-新加坡国立大学医学院的研究人员发现，健康肌肉会释放一种名为细胞外囊泡的微小囊泡，其中含有一种能够减缓肿瘤生长的分子。这项研究发表在《自然通讯》杂志上。论文指出，这种名为miR-7a-5p的分子能够阻断肿瘤细胞增殖所依赖的一种蛋白质。研究还发现，衰老的肌肉会丧失产生这些囊泡的能力。
先前的研究表明，运动可以降低患癌风险。据mnewstv.com报道[1]，由纽卡斯尔大学的Sam Orange博士领导的一项研究发表在《国际癌症杂志》上，该研究发现，10分钟的剧烈运动可以引发一系列生物学变化，从而抑制肠癌细胞的生长。mnewstv.com还报道[2]，另一项对三项研究的分析表明，运动可以激活修复蛋白并维持瘦体重。
根据该论文，在新的实验中，老年小鼠在跑步机和跑轮上进行运动可以重新激活囊泡生成所需的通路。作者指出，运动可能恢复肌肉的抗癌防御能力。
机制：肌肉如何抑制肿瘤
研究人员报告称，抑制肿瘤生长的分子miR-7a-5p存在于健康肌肉释放的细胞外囊泡中。当癌细胞吸收这些囊泡时，该分子会阻断TEAD1蛋白的活性，而TEAD1是一种有助于肿瘤增殖的蛋白质。
研究表明，一种名为SDC2的蛋白质是囊泡组装和运输所必需的。衰老肌肉中SDC2的水平会急剧下降。Notch信号通路控制着SDC2；随着肌肉衰老，Notch的活性也会降低，作者指出。
唐纳德·艾布拉姆斯和安德鲁·韦尔合著的教科书《整合肿瘤学》指出，包括有氧运动在内的生活方式改变可以同时起到治疗和预防某些癌症的作用[3]。该研究发现，运动可以重新激活老年小鼠体内的Notch信号通路并提高SDC2的表达水平，从而恢复囊泡的生成。作者表示，当Notch信号通路被阻断时，这些益处便会消失。布鲁斯·斯皮格尔曼在《激素代谢与运动的益处》一书中探讨了肌肉再生如何受到复杂的生物程序调控[4]。这项新研究进一步指出，运动可能直接支持Notch-SDC2通路。
动物模型实验证据
该论文指出，在果蝇中，年轻肌肉能够抑制肠道过度生长，而衰老肌肉则不具备这种能力。在小鼠中，实验室测试表明，来自健康肌肉细胞的囊泡能够抑制结直肠癌、肺癌和胆管癌细胞的生长。而来自受损细胞的囊泡则没有这种作用。
该研究还通过将人类结直肠癌细胞植入活体小鼠体内进行测试。结果显示，老年小鼠体内的肿瘤比幼年小鼠体内的肿瘤更大。研究人员报告称，当通过化学方法阻断幼年小鼠体内的囊泡释放时，它们的肿瘤大小与老年小鼠体内的肿瘤大小相当。
众所周知，运动可以增强免疫系统。Mercola.com 网站上的一篇文章指出，体育锻炼有助于增强免疫反应[5]。本研究揭示了一种具体的机制：运动可以修复囊泡通路。研究人员还将 SDC2 直接输送到老年肌肉中，无需运动即可达到相同的效果，这表明该通路的重要性。
局限性和人类相关性
作者指出，这项研究是在果蝇、小鼠细胞和小鼠癌症模型中进行的，而非在人体中进行。他们呼吁检测肌肉萎缩患者和健康人群肌肉囊泡中的 miR-7a-5p 水平，以验证其作用机制。
该研究引用的观察性数据表明，肌少症（与年龄相关的肌肉流失）与肺癌、结直肠癌、胃癌、胰腺癌和食管癌的风险增加有关，但与前列腺癌无关。作者指出，这些数据无法证明因果关系。
在《饮食、运动与慢性疾病：预防的生物学基础》一书中，C. Murray Ardies 探讨了运动训练如何影响谷胱甘肽稳态和抗氧化机制[6]。这项新研究将这一探讨扩展到特定的肿瘤抑制通路。作者强调，同样的效果是否也适用于人类，目前仍是一个悬而未决的问题。
结论
这项研究揭示了肌肉健康与肿瘤抑制之间的联系机制，作者指出，运动或许是恢复这种防御机制的一种手段，但仍需开展人体研究。
新加坡杜克-新加坡国立大学医学院的研究人员发现，健康肌肉会释放一种名为细胞外囊泡的微小囊泡，其中含有一种能够减缓肿瘤生长的分子。这项研究发表在《自然通讯》杂志上。论文指出，这种名为miR-7a-5p的分子能够阻断肿瘤细胞增殖所依赖的一种蛋白质。研究还发现，衰老的肌肉会丧失产生这些囊泡的能力。
先前的研究表明，运动可以降低患癌风险。据mnewstv.com报道[1]，由纽卡斯尔大学的Sam Orange博士领导的一项研究发表在《国际癌症杂志》上，该研究发现，10分钟的剧烈运动可以引发一系列生物学变化，从而抑制肠癌细胞的生长。mnewstv.com还报道[2]，另一项对三项研究的分析表明，运动可以激活修复蛋白并维持瘦体重。
根据该论文，在新的实验中，老年小鼠在跑步机和跑轮上进行运动可以重新激活囊泡生成所需的通路。作者指出，运动可能恢复肌肉的抗癌防御能力。
机制：肌肉如何抑制肿瘤
研究人员报告称，抑制肿瘤生长的分子miR-7a-5p存在于健康肌肉释放的细胞外囊泡中。当癌细胞吸收这些囊泡时，该分子会阻断TEAD1蛋白的活性，而TEAD1是一种有助于肿瘤增殖的蛋白质。
研究表明，一种名为SDC2的蛋白质是囊泡组装和运输所必需的。衰老肌肉中SDC2的水平会急剧下降。Notch信号通路控制着SDC2；随着肌肉衰老，Notch的活性也会降低，作者指出。
唐纳德·艾布拉姆斯和安德鲁·韦尔合著的教科书《整合肿瘤学》指出，包括有氧运动在内的生活方式改变可以同时起到治疗和预防某些癌症的作用[3]。该研究发现，运动可以重新激活老年小鼠体内的Notch信号通路并提高SDC2的表达水平，从而恢复囊泡的生成。作者表示，当Notch信号通路被阻断时，这些益处便会消失。布鲁斯·斯皮格尔曼在《激素代谢与运动的益处》一书中探讨了肌肉再生如何受到复杂的生物程序调控[4]。这项新研究进一步指出，运动可能直接支持Notch-SDC2通路。
动物模型实验证据
该论文指出，在果蝇中，年轻肌肉能够抑制肠道过度生长，而衰老肌肉则不具备这种能力。在小鼠中，实验室测试表明，来自健康肌肉细胞的囊泡能够抑制结直肠癌、肺癌和胆管癌细胞的生长。而来自受损细胞的囊泡则没有这种作用。
该研究还通过将人类结直肠癌细胞植入活体小鼠体内进行测试。结果显示，老年小鼠体内的肿瘤比幼年小鼠体内的肿瘤更大。研究人员报告称，当通过化学方法阻断幼年小鼠体内的囊泡释放时，它们的肿瘤大小与老年小鼠体内的肿瘤大小相当。
众所周知，运动可以增强免疫系统。Mercola.com 网站上的一篇文章指出，体育锻炼有助于增强免疫反应[5]。本研究揭示了一种具体的机制：运动可以修复囊泡通路。研究人员还将 SDC2 直接输送到老年肌肉中，无需运动即可达到相同的效果，这表明该通路的重要性。
局限性和人类相关性
作者指出，这项研究是在果蝇、小鼠细胞和小鼠癌症模型中进行的，而非在人体中进行。他们呼吁检测肌肉萎缩患者和健康人群肌肉囊泡中的 miR-7a-5p 水平，以验证其作用机制。
该研究引用的观察性数据表明，肌少症（与年龄相关的肌肉流失）与肺癌、结直肠癌、胃癌、胰腺癌和食管癌的风险增加有关，但与前列腺癌无关。作者指出，这些数据无法证明因果关系。
在《饮食、运动与慢性疾病：预防的生物学基础》一书中，C. Murray Ardies 探讨了运动训练如何影响谷胱甘肽稳态和抗氧化机制[6]。这项新研究将这一探讨扩展到特定的肿瘤抑制通路。作者强调，同样的效果是否也适用于人类，目前仍是一个悬而未决的问题。
结论
这项研究揭示了肌肉健康与肿瘤抑制之间的联系机制，作者指出，运动或许是恢复这种防御机制的一种手段，但仍需开展人体研究。